得了肝硬化以後，爲什麽會引起血糖升高？

肝髒是糖代謝的重要器官，慢性肝髒損傷往往影響正常糖代謝，甚至出現糖耐量減退或糖尿病，這種繼發于慢性肝實質損害的糖尿病，稱爲肝源性糖尿病。

肝硬化糖代謝紊亂較爲常見，引發糖尿病的因素可能有：

本病多發于乙型肝炎患者(本組81.2%)，而乙肝病毒(HBV)爲多嗜性病毒，HBV感染可導致其它髒器損傷(已在這些組織中檢測到HBV DNA，由于HBV可感染胰腺，並在其中繁殖造成胰腺功能異常，使B細胞分泌胰島素的能力減弱；

酒精性肝硬化患者由于長期酗酒，引起慢性胰腺炎（隱匿型）、酒精及其代謝産物的細胞毒作用，直接損傷胰腺實質，胰島功能受損，致胰島素分泌減少；

肝硬化腹水患者應用噻嗪類利尿藥直接抑制胰島B細胞分泌胰島素；肝硬化患者治療中常使用葡萄糖或服用含糖沖劑，造成高糖血症，導致B細胞功能負擔過重，胰島素分泌相對不足，最終可能導致胰腺B細胞功能衰竭；

慢性肝炎、肝硬化時可有高胰島素血症，從而引起高血糖症。近年來，有報道60%～80%的肝硬化患者存在高胰島素血症，表現爲胰島素抵抗。肝硬化患者産生胰島素抵抗的原因：肝病特別是肝硬化時肝細胞功能減退及門、腔靜脈分流造成胰島素滅活功能減少；長期的高胰島素血症使肝細胞表面的胰島素受體數目減少，親和力降低，周圍組織也存在類似情況；拮抗胰島素的物質如胰高糖素、生長激素等由于肝細胞功能減退、滅活能力減弱而增高。

肝源性糖尿病患者有時可發生低血糖，特別是肝病較重的患者。原因有：肝糖原儲備不足；糖異生作用減弱；肝功能衰竭時，肝髒對胰島素滅活作用減弱，使注射的胰島素在體內蓄積；肝功能受損時，患者食欲差，以致在胰島素注射後不能按時、按量進食。

肝源性糖代謝異常的預後一般較好，因其病情不似原發性糖尿病嚴重，很少有並發症，死亡原因多爲原發肝病。因此，加強原發肝病治療將有利于糾正血糖，同時對肝源性糖代謝異常及時診斷及治療也有利于原發肝病恢複。臨床醫師需重點明確乙型肝炎及乙型肝炎後肝硬化患者是否伴有糖尿病，並予相應治療，以改善預後。

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